腸炎、アトピーの新薬開発の可能性
筑波大学 腸炎、アトピー性皮膚炎、喘息の新治療法開発の可能性
筑波大学医学医療系・生命領域学際研究センター渋谷彰教授らは、
腸管、皮膚、気管などの粘膜の死細胞が免疫細胞を刺激して
炎症性腸疾患、アトピー性皮膚炎、喘息の発症を促進することを発見しました。
これらの疾患の新治療開発が期待されています。
腸管、皮膚、気管などの粘膜は上皮細胞によって保護され、
上皮細胞は死と新生を絶えず繰り返して粘膜を維持しています。
死細胞は垢や便、痰などとして排泄されるただの排泄物との認識でした。
研究グループは、2003年に免疫細胞からCD300aというタンパク分子を発見、
2012年には死細胞から表出されるフォスファチジルセリンというリン脂質とCD300aが結合すると、
免疫細胞の活性化を抑制することを確認しています。
Apoptotic cells suppress mast cell inflammatory responses via the CD300a immunoreceptor
免疫細胞からCD300aというタンパク質が放出されて、
死細胞にあるフォスファチジルセリンと結合すると、
粘膜組織の免疫を制御しているＴ細胞が減少するそうな。
そして、免疫の制御ができなくなり、活性化することで
腸炎、アトピー性皮膚炎、喘息を増悪させるそうです。
つまり、CD300aを抑制するか、フォスファチジルセリンの量を減らすなどして、
Ｔ細胞の増加、活性化ができれば、炎症性腸疾患（潰瘍性大腸炎、クローン病）や
アレルギー疾患（喘息、アトピー性皮膚炎など）の新薬開発により革新的治療をもたらす
可能性があるというわけ。
死細胞から放出される核酸（ＤＮＡ、ＲＮＡ）が炎症を引き起こすＴ細胞を
活性化させるそうな。
例えば、アトピーで掻き毟ることで症状が悪化するのは、
掻くことで細胞が死んで、そこからＤＮＡが放出、
炎症系が活性化により症状が悪化しているというような感じ。
まあ、一因でしかないので、挙げたらきりがないくらい、
アレルギーを引き起こすメカニズムが体内には備わっているんだろうな～
と感じさせるお話しでした。
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